血糖値
血糖値（けっとうち）は、血液内のグルコース（ブドウ糖）の濃度である。健常なヒトの場合、空腹時血糖値はおおよそ80-100mg/dl程度であり、食後は若干高い値を示す。
ヒトの血糖値は、血糖値を下げるインスリン、血糖値をあげるグルカゴン、アドレナリン、コルチゾール、成長ホルモンといったホルモンにより、非常に狭い範囲の正常値に保たれている。
wikiぺディアより引用
血糖調節メカニズム
血糖値は、通常の状態では血糖を下げるインスリンと血糖を上げるグルカゴンの作用によって調節されている。食事後血糖値が上昇すると、グルコースはGLUT2トランスポーターまたはGLUT1トランスポーターを通って膵臓のランゲルハンス島β細胞に流入する。グルコキナーゼ（膵β細胞と肝臓にしか発現しない）の作用によりグルコースがグルコース6リン酸になると、細胞内にカルシウムイオンの流入が起こりインスリンが放出される。
インスリンの血糖降下作用は三つの経路による。
インスリンは肝臓でのグリコーゲン合成を促進し、糖新生とグリコーゲン分解の双方を抑制する。
インスリンは骨格筋と脂肪組織でのグルコース取り込みを促進する（グルコーストランスポーターの動員による）。
インスリンは膵α細胞に入って直接グルカゴンの産生を抑制する。
wikiぺディアより引用
高血糖
詳細は糖尿病を参照
血糖上昇に対する防御機構を、動物はほとんど備えていない。たとえばヒトの場合、糖がたっぷりの清涼飲料水を毎日大量に飲むだけで容易に糖尿病性ケトアシドーシスのような重篤な疾患を起こしうる（ペットボトル症候群）。
血糖値が高くなったとき、それを調節するホルモンはインスリンだけである。このたった一つの調節メカニズムが破綻した場合、糖尿病を発症することになる。低血糖における四重の回避メカニズムとは対照的である。破綻の仕方には二種類ある。
インスリンの分泌が低下した場合
インスリンは出ているものの、それによる血糖降下作用がうまくいかなくなった場合（インスリン抵抗性が出現している場合）
wikiぺディアより引用
尿糖
血糖値がおよそ180mg/dlを越えると、腎臓の尿細管でグルコースの再吸収が追いつかなくなり尿に排出されるようになる。つまり尿糖は糖尿病の原因ではなく結果である。例として、スクロース（ショ糖）180g程度以上を一度に摂取すると健常人であっても一過性の糖尿を生ずる。これは食品成分表のコーラ・缶コーヒー等に示される量を基にすると2.5リットル前後（約1100kcal）に相当する。
wikiぺディアより引用
低血糖
極度に食事を取らなかったり、糖尿病の薬を飲みすぎたり、特別な病気があると低血糖症を引き起こしやすい [1][2][3]。また、前記のような状態で激しい運動を行った時にはより起こりやすくなる。
人体には低血糖に対し数段階の回避システムが用意されている。
血糖値が約80mg/dLを下回ると、血糖値を下げるホルモンであるインスリンの分泌が極端に低下する。
約65-70mg/dLに低下すると、血糖値を上げるホルモンであるグルカゴン、アドレナリンが大量に放出され始める。
約60-65mg/dLに低下すると、三番目の血糖値を上げるホルモン、成長ホルモンが放出される。
最後に60mg/dLをきるようになると、最後の血糖値を上げるホルモン、コルチゾールの分泌が亢進する。
血糖値が50mg/dlを下回ると、大脳のエネルギー代謝が維持できなくなり、精神症状をおこしはじめ、さらには意識消失を引き起こし、重篤な場合は死に至る。しかし上記のような回避システムが血糖値50mg/dLにいたるのを防いでいるため、通常は意識に異常をきたすには至らない。そのかわりとして、アドレナリンが大量放出されることに伴い交感神経刺激症状があらわれる（低血糖発作の症状はこれによる）。例としては、大量の冷や汗、動悸、手足のふるえ（振戦）、そして「死ぬかもしれない」という恐怖感などである。
これらの低血糖回避メカニズムは、脳が低血糖状態を検出し、血糖を上げるホルモンを動員するよう命令することで開始される。糖尿病治療中やインスリノーマなどの疾患で低血糖症を頻発すると、あまりに頻繁に低血糖状態を脳が検出するために、ある程度の低血糖症では回避システムが働かなくなってしまう。より正確に言うと、脳内の低血糖を感知する領域では細胞外のグルコースをそのまま取り込むことによって血中グルコース濃度をGLUT1トランスポーターがモニターしており、低血糖を頻繁に起こすとこのGLUT1トランスポーターの転写が低下し調整不足をおこす。50mg/dLをきっても発動しないようになると、低血糖発作をおこさないまま精神症状がはじまる。10-20mg/dLをきっても発動しなくなると、低血糖発作をおこさないまま意識がなくなり死亡することもある。
逆に、管理がうまくいっていない糖尿病患者などにおいては、あまりに高血糖状態が続くため、100mg/dL前後のような普通は低血糖とはみなされないような濃度でも低血糖発作をおこしてしまう。これは脳のGLUT1トランスポーターが調整過剰になっているためである。
治療としては基本的には血糖値が70mg/ml以下のときは40kcalほど摂取することが望ましいとされている。経口摂取が可能な場合はブドウ糖10gやグルコレスキューを一袋、インタクト5個といった糖分補給を行う。もちろん糖分を含む飲み物を摂取しても同じである。意識障害があったり30mg/ml以下の低血糖や経口摂取が不可能な場合は点滴で即急に治療する。5％ブドウ糖液50mlに50％ブドウ糖液20mlを混注して点滴投与する方法がよく知られている。
低血糖症の分類
低血糖症は、空腹時低血糖と食後低血糖に大きく分けられ、その分類法は診断に大いに有用である。
空腹時低血糖
症状
ウィップルの三徴(Whipple's triad)を呈する。
発作時低血糖（50mg/dL以下）
中枢神経症状を伴う低血糖発作
ブドウ糖の静脈注射による急速な回復
症状は、空腹・欠伸・悪心で始まり、倦怠感が強くなり、やがて発汗などの交感神経症状が現れる。さらに低血糖が進行すると、異常行動が出現し、深昏睡に至る。
代表的な原因
糖尿病治療薬、ペンタミジン、キニーネなどによる薬剤性
副腎不全（副腎皮質ホルモン剤の急な中止など）
インスリン産生腫瘍（インスリノーマなど）
肝不全
重篤な慢性疾患（癌などなんでも）
肝細胞癌はそれそのものがインスリン様物質(IGF-II)を産生し、低血糖症の原因となることがある（腫瘍随伴症候群）
自己免疫性低血糖（インスリン・インスリン受容体・膵島β細胞に対する自己抗体による）
緊急対応
治療は緊急を要する。糖質の多い飲食をさせたり、50%ブドウ糖液を20-40ml静注することで多くは回復する。それでも意識が回復しない時は、ヒドロコルチゾンを静注。それでもまだ意識が回復しない時は、マンニトールを静注する。
意識障害患者には、血糖を確認することなくCT検査をすることは禁忌である。
食後低血糖
胃切除後、ダンピング症候群などでみられる。 糖尿病のごく早期には、あまりに高い血糖値を下げようと大量にインスリンが分泌され、かえって低血糖症をひきおこすことがまれにある。
反応性低血糖症
食事等で糖となるものを摂取した時、急激に血糖値が上昇したあと、ごく短時間で標準値未満まで一気に血糖値が下降し、この時にさまざまな症状がでるのが反応性低血糖症である。
無反応性低血糖症
糖負荷検査で30分おきの採血検査を行なっても、採血の間隔より短い時間のうちに血糖値の上下を頻繁に繰り返している。 血糖値の変動がグラフ化した際に一見平坦な曲線で現れるため、無反応性低血糖症と呼ばれる。慢性疲労症候群やうつ病と診断されることがある。反応性低血糖症より重症であることが多く、自殺念慮を持つこともある。
検査
5時間糖負荷検査（計9回の採血）が必要である。特に血糖値の下降は2時間以上たってから起きる場合が多いので、一般的な2時間で行われる糖負荷検査では低血糖症は発見できない。また通常の血液検査で発見することは難しい。これは、血糖値の低さそのものよりも血糖値の急激な下降が原因のひとつだからである。
症状
強い疲労感、日中特に昼食後の眠気、集中力の低下、物忘れ、めまい、眼のかすみ、呼吸の浅さ、ふらつき、日光が眩しい、甘い物への渇望感、胃腸が弱い、口臭、失神発作、偏頭痛、鬱病・パニック発作など多岐。糖がエネルギーとして燃焼されにくくなるため、肥満ぎみになることがある。低血糖症であると副腎も酷使されるので、副腎が抗アレルギー作用をもつホルモンを十分に作れなくなり、アレルギーが起こりやすくなることがある。
すべての症状が発生するわけではない。
対処
ぶどう糖を摂取すれば一時的に症状を抑える事が出来る。緊急の場合はこれで対処する。治療には糖尿病と同様に、食生活を改善する必要がある（糖分の摂取制限、およびバランスの取れた各種栄養素の積極的摂取）。十分な睡眠や適度な運動も症状の改善に重要である。
ヒト以外の動物における低血糖症
イヌではインスリノーマを原因とすることが多く、神経症状、虚弱、失明を引き起こす。ブタでは出生直後は糖新生系酵素が不完全であるために低血糖を引き起こしやすく、神経症状を示す。
wikiぺディアより引用